Распространенность стенокардии зависит от возраста и пола. Так, в возрастной группе населения 45–54 лет стенокардия напряжения наблюдается у 2–5% мужчин и 0,5–1% женщин, в группе 65–74 года – у 11–20% мужчин и 10–14% женщин. До инфаркта миокарда стенокардию напряжения отмечают у 20% пациентов, после перенесенного инфаркта миокарда – у 50% больных. В России почти 10 млн трудоспособного населения страдают ИБС, более трети из них имеют СС. В 2000 г. заболеваемость ИБС в России составила 425,5 случая на 100 тыс. населения. Смертность от ИБС у лиц в возрасте до 65 лет за последние 20 лет снизилась на 50%, что следует связать с более «агрессивной» тактикой лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ), однако общая смертность от ИБС осталась неизменной.
Смертность от ИБС у мужчин в возрасте до 65 лет в 3 раза выше, чем у женщин, в более старшем возрасте смертность у обоих полов выравнивается, а после 80 лет становится в 2 раза выше у женщин, чем у мужчин. Существенно, что в популяции только 40–50% больных стенокардией знают о своем заболевании.
Основной причиной развития болезни является атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже приступы стенокардии возникают при неизмененных коронарных артериях. К числу факторов, способствующих развитию болезни, следует отнести функциональную перегрузку сердца, гистотоксический эффект катехоламинов, изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови, недостаточное развитие коллатерального кровообращения.
В ноябре 2006 г. были опубликованы Рекомендации Европейского общества кардиологов, посвященные лечению СС (предыдущие Рекомендации были опубликованы в 1997г.). Вполне естественно, что за этот период изменились некоторые подходы к лечению, появились новые направления медикаментозной терапии.
Безусловно, приоритетным направлением лечения ИБС по-прежнему остается улучшение прогноза путем профилактики развития инфаркта миокарда, внезапной сердечной смерти. Эти цели достигаются осуществлением мероприятий по изменению образа жизни и целым рядом фармакологических вмешательств. Все это призвано: во-первых, замедлить прогрессирование коронарной атеромы, во-вторых, стабилизировать атеросклеротическую бляшку за счет уменьшения выраженности неспецифического воспаления сосудистой стенки и защиты функции эндотелия и, в-третьих, предупреждать развитие тромбоза, если разрыв атеросклеротической бляшки все же происходит. В этом плане весьма целесообразно включение в лекарственный комплекс ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), что и указано в новой версии рекомендаций. Предполагают [1] наличие нескольких возможных механизмов, которые могли бы объяснить антиишемический эффект ИАПФ:
• связь ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и риска развития ОИМ;
• гемодинамические и нейроэндокринные эффекты ИАПФ;
• эффекты ИАПФ на тканевом уровне.